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Dioxine

Les dioxines (Probio, mai 1999)        Haro sur les dioxines (Athena, mai 1999)

EXTRAIT DE PROBIO MAI 99

Les dioxines

Le terme dioxine est le nom commun pour la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine (TCDD), mais il est aussi généralement utilisé pour des produits chimiquement et structurellement associés comme les polychlorodibenzo-oara-dioxines (PCDD), les polychlorodibenzofuranes (PCDF) et les polychlorobiphenyls (PCB). En molécules analogues, on dénombre 75 PCDD, 135 PCDF et 209 PCB; les nombres sont encore beaucoup plus grands si on y inclut les dérivés bromés.

La toxicité des dioxines a été évaluée en "équivalents toxiques" par rapport au composé censé être le plus toxique, la TCDD. La majorité des dioxines toxiques provient et/ou est dérivée des procédés industriels d'utilisation du chlore (chimie des organochlorés, blanchiment du papier,...) l'incinération des déchets et la production de certains pesticides aujourd'hui abandonnés.

La nature chimique des dioxines et furanes est telle qu'on trouvera ces composés dans les phases non polaires (graisse du lait ou de la viande), en phase vapeur (fumées) ou en phase absorbée sur des particules solides (ce qui nécessite le filtrage de particules).

En pratique, on quantifiera 17 congénères des dioxines et des furanes substitués au moins en position 2,6,7,8. Les résultats des analyses des dioxines se situent dans le domaine du ppt (1 ng par kg) voire plus bas. La dose à risque de TCDD admissible varie selon les auteurs et selon le modèle animal utilisé. La dose associée à un risque de cancer de 1 sur 1.000.000 est estimé de 6,4 fg/kg/jour (soit 0,5 pg/jour) à 1,400 fg/kg/jour.

Après un prélèvement d'échantillon adapté au problème posé et après préparation adéquate de l'échantillon, l'analyse est réalisée efficacement par l'intégration de deux techniques : d'abord une technique de séparation qui est la chromatographie en phase gazeuse, suivie de la spectrométrie de masse, utilisées dans les meilleurs conditions de haute résolution. Nous ne traiterons pas ici de toutes les évolutions technologiques récentes conduisant à ces hautes résolutions. Outre les faibles quantités à détecter, le nombre de produits à suivre en une injection est important; ce sont ces deux paramètres qui finalement compliquent l'analyse des dioxines.

L'obtention récente d'anticorps dirigés contre les PCBs ouvre actuellement la voie à une détection immunochimique de type ELISA telle que décrite dans un article récent (Sugawara et al. (1998), Anal.Chem. 70, 1092-1099), mais également à la mise à disposition d'une méthode de chromatographie d'immunoaffinité à haute résolution (HRIAC) permettant la concentration et la purification des substances; on assiste de plus en plus à l'intégration d'une telle méthode HRIAC dans des schémas d'analyse CG/SM, CL/SM pour atteindre des limites de détection se situant dans la gamme du fentomole à l'attomole. L'exemple des tranquillisants traités ci-après sera un bel exemple de ce type d'intégration. Retour

Extrait de Athena 150/Avril 1999

Les dioxines appartiennent à un groupe de composés chimiques, les hydrocarbures aromatiques polyhalogénés. Le nom réfère à leur structure basique : classiquement deux atomes d'oxygène liés à une paire de benzène à laquelle s'accroche un ou plusieurs atomes de chlore. On distingue trois grandes familles : les polychlorodibenzodioxines ou PCDDs, les polychlorodibenzofuranes ou PCDFs et les polychlorobiphényles ou PCBs.

Parmi les multiples composés analogues possibles (isomères), 28 au total présentent une activité de type "dioxine", ce qui signifie qu'ils peuvent se fixer sur un récepteur intracytoplasmique spécifique, le récepteur Ah. La substance de référence, et la plus toxique, est le 2,3,7,8 tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD). Les 27 autres composés ont une activité qui s'échelonne entre la moitié et le milliè- me de celle de la TCDD. Dès lors, on a affecté à ces substances ce que l'on a appelé un facteur d'équivalence toxique (TECQ). Celui-ci correspond aux concentrations totales de dioxines exprimées en équivalents de TCDD (TEQ = 1) calculés sur la base de ces différentes activités.

Les dioxines ont été identifiées pour la première fois en 1949, quand une explosion d'une entreprise fabriquant des herbicides aux Etats-Unis (Monsanto Plant) provoqua chez 122 personnes des accès de chloracné. Il s'agit là sans doute de l'indicateur le plus sensible (mais réversible) chez l'homme d'une exposition massive aux dioxines. Il traduit l'hyperkératose folliculaire, comprenez une peau sèche et squameuse rappelant l'acné juvénile. On n'observa cependant pas d'augmentation de la mortalité totale. D'autres cas ont étayé l'histoire des dioxines, nous en apprenant davantage sur leur activité. Mais le cas le plus célèbre est sans équivoque l'accident survenu en 1976 à Seveso en Italie (Icmesa Plant) où près de 37000 personnes de tout âge furent exposées à des quantités phénoménales de dioxines, nécessitant l'évacuation de toute la région.

En 1991, les résultats de certaines études n'ont pu toutefois montrer une augmentation des cas décès, de malformation congénitale ou de cancer attribuable aux dioxines. Par contre, le suivi médical de cette population a indiqué une légère augmentation de certaines affections, comme des maladies cardiovasculaires, sans toutefois, pouvoir incriminer formellement le polluant.

Les PCDDs/PCDFs sont des contaminants ubiquistes de notre environnement et émanent essentiellement des procédés industriels (industries du chlore) et de tous les procédés comportant la combustion de matériaux organiques ou fossiles :incinération des déchets (ménagers, hospitaliers), bois mazout, essence, charbon, tabac, plastiques, pneus. On distingue les sources diffuses (industrielles et incinérateurs), facilement maîtrisables, des sources ponctuelles, plus difficiles à contrôler, telles que le trafic automobile, la fumée de cigarette ou encore la combustion de bois (principale source en Autriche). Les émissions des incinérateurs relèvent de l'efficacité de la combustion et du traitement des fumées et gaz libérés.

Classiquement, les dioxines se forment à 270°C par recondensation du précurseur, le chlorophénol, sur les cendres volantes. Ces derniers se déposent alors dans les champs, dans l'herbe, l'eau, le sol et les plantes. Les incinérateurs des années 60-70 émettaient des fumées contenant 100 ng TEQ/M³ (1ng = un nanogramme = un milliardième de gramme), voire davantage. Les techniques modernes actuelles peuvent limiter la néoformation des dioxines et les émissions atmosphériques à des valeurs bien inférieures à 0,1 ng TEQ/M³, qui constitue la norme européenne. Le respect de cette norme permet de restreindre l'émission à des valeurs largement inférieures aux moyennes actuellement rapportées dans l'air ambiant en Belgique et en Europe. Les techniques d'épuration s'appuient en réalité sur le sacro-sainte "règle des 3 T" : une température de combustion de 850°C, un temps de refroidissement rapide des gaz en dessous- de 100°C et une turbulence ou mélange des gaz.

Même si ces données sont rassurantes, on ne saurait assez insister sur l'importance d'une surveillance et d'un contrôle des anciens incinérateurs ne répondant pas à ces exigences, mais demeutant en activité. On gardera à l'esprit que ces techniques s'avèrent néanmoins extrêmement coûteuses. Dans un avenir proche, un projet de recherche devrait être approuvé et financé par la Région walonne et serait intitulé : "Evaluation de l'exposition expérimentale aux dioxines et polluants associés". Cette plate-forme aura pour objectif d'élaborer une cartographie des niveaux d'imprégnation corporelle de la population afin d'identifier les sources diffuses et ponctuelles de dioxines et polluants associés en Wallonie.

Les dioxines sont des substances liposolubles, c'est-à-dire solubles dans les graisses, donc aisément absorbées par toutes les voies d'assimilation de l'organisme (peau, poumon, système digestif). Ce sont des toxiques cumulatifs qui se logent préférentiellement dans les graisses et les tissus riches en lipides. Leur cinétique est très lente, autant dans l'environnement (où elles sont très lentemeent catabolisées par la lumière et certains microorganismes du sol) que dans l'organisme humain, où le temps de demi-vie (temps nécessaire pour dégrader la moitié de la substance) est fonction de l'âge et varie de cinq à dix ans mais est plus faible chez le nourisson (environ six mois). Leur voie d'élimination est exclussivement fécale en association avec les graisses.

Tous les effets toxiques des dioxines seraient pratiquement médiés par leur fixation sur un récepteur spécifique concentré au niveau du cytoplasme cellulaire : le récepteur Ah pour Aromatie Hydrocarbure. Des données toxicologiques recueillies chez l'animal ont attribué aux PCDD, des effets promoteurs de cancers chez le rongeur. Le mécanisme de cette cancérogenèse est de type non génotoxique, caractérisé par un seuil; des effets téralogènes, une action immunosuppressive ainsi qu'une augmentation potentielle du stress oxydatif. Il est à noter que des études récentes ont pu mettre en évidence un rôle virtuellement protecteur du resvératrol, une substance présente notamment dans le vin, par inhibition de l'activation du récepteur Ah.

Les données toxicologiques obtenues chez l'homme en situation aiguë (100 à 1000 fois les niveaux d'expositions belges), font état de chloracné, d'un excès de mortalité totale par cancer et plus particulièrement pour les sarcomes du tissu mou dans l'industrie du chlore (Monsanto); à Seveso, on a noté une augmentation de certains cancers (leucémie) et une réduction pour d'autres (sein et endomètre) mais pas de troubles du système immunitaire ni d'effets tératogènes. Toutefois, les données épidémiologiques recueillies lors d'accidents industriels ne permettent pas à ce stade d'évaluer par extrapolation les risques au niveau de très faibles expositions environnementales chroniques. A ce jour également, aucune étude n'a pu mettre en évidence de façon probante une majoration du risque de cancer du sein des populations vivant au voisinage des sites de traitement de déchets.

Les dioxines sont lipophiles, donc extrêmemnt stables dans l'environnement et à même de s'accumuler dans les chaînes trophiques et l'organisme humain. Ces phénomènes de bioaccumulation, contrairement à une idée souvent répandue, font de l'inhalation une voies d'exposition négligeable (pour le non-fumeur), puisque plus de 90% de la dose que nous absorbons quotidiennement (1 à 2 pg TEQ/kg/jour) proviennent de l'alimentation. Cette dose est toutefois environ 50 fois inférieure à la dose sans effet chez le rat et plusieurs centaines de fois inférieure à la dose la plus faible produisant un effet chez cette espèce. Les principaux vecteurs alimentaires sont la viande bovine et ses dérivés (laits, fromages, beurre) provenant des zones contaminées. Des toxicologues ont ainsi estimé l'apport alimentaire de dioxines en pg TEQ/jour (1pg = 1 picogramme = un millionème de millionème de gramme):

A la vue de ce tableau, on comprend l'erreur qui a été de mettre longtemps l'accent uniquement sur le lait de vache, quand on sait qu'en moyenne la graisse de boeuf apporte deux à trois fois plus de dioxines que la graisse du lait (6,5 ng/kg de graisses bovines contre 2,3 ng/kg de graisses laitières). L'exposition plus élevée de la population belge aux dioxines est en partie liée à notre consommation pléthorique de viande bovine. Il est à souligner que le lait subit en général une homogénéisation et une dilution partielle ou totale (écrémage) qui affaiblissent encore sa teneur en PCDD, alors que la viande n'endure pas ce traitement.

Néanmoins, face à l'inquiétude de l'opinion publique, les autorités fédérales belges ont été amenées à fixer une valeur maximale autorisée de 5 pg TEQ par gramme de graisses dans le lait de vache. Les normes (alimentaires, incinérateurs) ne doivent cependant pas être comprises comme des seuils de risque, mais bien comme des critères de qualité. Un dépassement de ces normes ne signifie nullement qu'il y a risque mais simplement que la marge de sécurité diminue. Ainsi, l'Organisation mondiale de la santé (Oms) a fixé la dose journalière admissible (Dja) à 1 - 4 pg TEQ/kg de poids corporel, avec un coefficient de sécurité d'un facteur 10 (dose maximale tolérable ou TDI = 10 pg). Pratiquement, pour atteindre de telles doses dans le cas des produits laitiers, cela nécessiterait des niveaux de consommation élevés.

 Réhabiliter le lait maternel

Des inquiétudes récentes sont nées en Belgique du fait de l'observation d'une teneur très élevée du lait maternel en dioxines, avec près de 20 pg TEQ/g de graisse, soit deux à trois fois la teneur du lait de vache. Ces teneurs élevées s'expliquent par la bioaccumulation dans la chaîne alimentaire et le fait que le lait maternel soit en quelque sorte une voies d'excrétion du toxique pour la mère. Malgré tous ces élèments, les experts de l'Organisation mondiale de la santé ont recommandé l'allaitement maternel, dont les bénéfices (prévention de la diarrhée et de la constipation, facteurs immunitaires, digestibilité accrue, teneur en acides gras essentiels) ont été jugés largement supérieurs aux risques éventuels inhérents aux dioxines. Des justifications peuvent être rencontrées dans le fait que l'exposition aux dioxines via le lait maternel est de courte durée, d'autant plus que le bébé élimine (demi-vie plus basse) mieux la dioxine que l'adulte (fréquence de selles plus élevées, tissu adipeux moins abondant, surface corporelle plus faible).

De plus, une nette réduction de ces taux de dioxines (de l'ordre de 8% par an) et donc l'imprégnation corporelle, est observée actuellement depuis la fin des années 80 dans le lait maternel et dans le lait de vache. Les spéculations vont bon train sur les raisons réelles de cette tendance à la baisse. La réduction de l'utilisation de l'essence avec plomb et un meilleur contrôle des émissions industrielles pourraient expliquer ce phénomène. Le respect des normes d'émission appliquées aux incinérateurs et leur lente cinétique pourraient constituer un autre argument. De surcroît, les niveaux d'exposition aux dioxines de la population générale sont au moins 100 fois inférieurs aux seuils de risque observés en milieu industriel ou estimés à partir des données animales.

Il est primordial de ne pas omettre également que chaque citoyen peut contribuer à titre individuel à la prévention de la production de ces produits toxiques en participant aux collectes sélectives et en procédant au recyclage de ceux-ci. Le particulier veillera aussi à éviter toute incinération domestique de ses déchets, laquelle constitue une source majeure d'émmission de dioxines mais aussi d'hydrocarbures aromatiques polycycliques et d'autres substances potentiellement cancérigènes.

Nicolas Rousseau

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